一些整理衛教

太久沒進來打掃,結果發現進不來了,還好只是一個外掛出問題,後台移除掉就好了
感覺自己沒以前勤奮,去年問了一輪只有我這個傻瓜每個月在給診所小姐上課,換工作之後現在就簡單整理在BAND,想看的就去看好了。

口服抗血小板藥物
口服抗血小板藥物P2Y12接受體抑制劑,一般在急性冠心症或支架置放術後合併阿斯匹靈使用;傳統P2Y12接受體抑制劑為「保栓通(clopidogrel;商品名plavix)」,新一代的抑制劑則包括「百無凝(ticagrelor;商品名brilinta)」與「抑凝安(prasugrel;商品名efient)」。目前新一代P2Y12接受體抑制劑的適應症均為急性冠心症才使用,抑凝安則需急性冠心症同時接受經皮介入手術後使用;歐洲心臟學會制定的急性冠心症醫療準則,幾乎都把新一代抑制劑的位階提升於保栓通之上,而大多的美國心臟學會準則把三種藥物位階視同相等。

然而這類藥物有個問題,就是亞洲人對於百無凝的敏感度非常高,使用抑凝安也有類似百無凝造成之過度血小板抑制的現象,可能是因爲東亞洲人比白種人多了30-47%活性代謝物。日本於2018年發表的JCS準則8建議,除非有使用保栓通或抑凝安的禁忌症,才建議用百無凝。

所以新藥抑制血小板的效果更好,然而不一定對每個人都有好處。

在急性冠心症集接受選擇性介入治療如心導管PTCA患者,及早使用Clopidogrel+ Bokey (Dual antiplatelet therapy)可以防止新的血凝塊形成或阻止現有血凝塊繼續擴大,可明顯減少病人因心血管疾病死亡,反覆性心肌梗塞或中風的危險

AHA/ ESC 建議 PCI 放置支架後須聯合使用 Bokey + clopidogrel 共 12 個月

骨質疏鬆症
慢性腎臟病患者有骨質疏鬆症的比例、骨折的風險及骨折後產生的併發症及死亡率比一般人口更高。研究顯示洗腎病人的骨折風險度約為正常人的四倍;NHANES III的報告也指出腎功能中度至重度不全者的髖骨骨折風險也比正常腎功能者多了兩倍

骨鬆的黃金診斷標準是DXA 「雙能量X光吸光式測定儀」

洗腎患者基本上以先控制Ca, P, iPTH為主,但是如果有骨質疏鬆時該不該用藥?

一般常用藥物雌激素、雙磷酸鹽、選擇性雌激素受體調控劑、抑鈣激素、合成副甲狀腺素及鍶化合物等,在腎功能不全病患身上使用時有安全疑慮

2012年健保通過新藥保骨素骨鬆針denosumab(商品名保骼麗,Prolia),半年施打一次,不須經過腎臟代謝,所以洗腎患者可以使用。
可明顯降低脊椎骨折風險68%,髖骨骨折風險降低達40%,如果使用五年,腰椎骨密度能提升13.7%。

順帶一提…討論時有人說起打Prolia也成功降低了iPTH,我覺得跟Parsabiv 一樣只是增加了我們使用Calcitriol的空間,比較不會造成高血鈣,真的不用維他命D3好像不太可能壓得下來。Parsabiv 低血鈣的副作用是真的蠻明顯,但是P也會降,有人的經驗是在開刀前使用可以減少術後Bone hunger的機會。

 

低鈉透析

在2007年時的研究的確認為可以降低收縮壓及兩次之間體重的增加(因為鹽分減少)但對舒張壓下降沒有明顯效果。

2019年考科藍數據庫納入了12項研究發現:
與中性或高透析液[Na +]相比,低透析液[Na +]對血壓有以下影響:
減少透析間增重
可能降低了透析前的平均動脈血壓
可能降低了透析後的平均動脈血壓
可能減少了降壓藥的使用(2項研究:SMD -0.67 SD,95%CI -1.07至-0.28;低確定性證據)。

對“安全性”終點有以下影響:
透析內低血壓事件可能增加
可能會增加透析內抽筋

與中性或高透析液[Na +]相比,低透析液[Na +]可能對透析內BP幾乎沒有影響

由於證據質量非常低,尚不確定低透析液[Na +]是否會改變細胞外液狀態,靜脈語氣,動脈血管阻力,左心室質量或體積,口渴或疲勞。

低透析液[Na +]可能會降低透析內體重增加和BP,這與改善預後有方向相關。但干預措施也可能會增加透析內低血壓並降低血清[Na +],這與死亡風險增加有關。干預對整體患者健康的影響尚不清楚。

 

算Kt/V的洗後採血(抄別人的QA)

抽洗後BUN的目的,是為了計算Kt/V。

常聽到的Kt/V有四種:spKt/V, eKt/V, stdKt/V, nKt/V,在目前實務上,血液透析常用的Kt/V叫做spKt/V,全名為single-pool Kt/V

至於原理有時間我們再來講,不然你回家翻翻書也可以。簡單的說,我們現在只想測血管中的濃度,因為要等到跟血管外的濃度平衡又得等很久,所以有人會抽第二次洗前的BUN來算
既然我們只想抽循環血管中的濃度,透析結束時就該馬上抽,以免被平衡抽的BUN數值就不準了。

那為何抽血前還要把pump變慢?理由就是為了避免再循環,確保抽到的血,是貨真價實來自病人體內血管的血,而不是來自AK的血。

為何從A端採血會採到從AK回流的血呢?理由就是V針的血因血管狹窄或針位不良,還沒回心臟就又被A針抽出來。為了避免「再循環」現象讓抽血不準,就是先把blood pump轉速放慢,慢到不太可能發生再循環的程度。
到底多慢才不會有再循環,一般只能遵循經驗法則,理論上double lumen要放到最慢(如50 mL/min),而AVF/AVG一般到150 mL/min以下即可。

「那麼,為何不乾脆關掉blood pump就好了?」
因為關掉pump當下,管路內血液有可能還是有問題的,因此需要在「保證沒有再循環情況下,讓血從A流出來至少充滿到A端的採血頭」。如果轉速越慢,等待時間就要越久,比如100 mL/min轉10秒,其效果就等同於50 mL/min轉20秒。究竟要轉幾秒,就是估計一下A端管路內的血液容量大概有多少。比如100 mL/min轉15秒,就相當於拉了25 mL的血液出來,一般這個量是遠遠超過A端的管路容量。

「還要算秒數那麼麻煩,那我不能乾脆等個1-2分鐘,先去忙再回來抽嗎?」
答案是不行,抽血時間隔越長,單一水池的定義就越受到破壞。雖然理論上只隔1分鐘差異很小,但我們以為是單一的水池,在血液透析中也不是均勻的,如果是用AVF/AVG的病人,還會有心肺再循環。病人洗後抽BUN,每隔1分鐘抽出來數據都不一樣(會一直爬升),那麼哪一個才是正確的?

總之,就是因為BUN在洗後的變化很快,我們才需要一個嚴格的protocol去確保大家抽的都是相同的BUN。下次,如果看到病人Kt/V異常地低,別忘了把錯誤的抽血技術也考慮進去喔!

 

血鋁

比較資深的同事應該有印象以前每年的抽血會檢查血中的鋁濃度,但這幾年來大部份院所都沒有再繼續偵測,為什麼?

1. 以往的高血鋁大多來自於水處理技術不足或者透析包裝污染而來,真正從降磷的鋁片引起的其實並不多。服用鋁片當然會導致血鋁濃度較高一些,不過很少超出會有病變濃度,真正身體的鋁含量會在骨頭與血液中流動,所以血鋁並無法真實反應身體裡的鋁含量。
2.過去30年來沒有強烈的臨床證據證明服用鋁片會造成腦病變或腎病變,雖然如此我們還是不鼓勵大量使用鋁片來控制血磷
3.即使測出高了,以DFO治療時仍有一定風險,例如骨頭中大量鋁被洗出來,導致急性血鋁增高,反而會讓患者昏迷(見下面摘要)

所以測了低不表示沒有,高也不一定可以做什麼。治療勝於預防,我們可以做的就是
1. 避免使用鋁片,使用量也不要太多,一旦血磷降低就改回鈣片(然而鈣片也有鈣化的風險)
2.定期偵測透析液中的鋁含量

以下是我以前整理上課的資料,濃縮成摘要給大家參考


• 地表上含量最多的金屬,含量第三多元素。
• 真有顧慮就避免用鋁鍋煮食酸性食物,此外和鐵鍋、不銹鋼鍋一樣沒有危險
鋁罐茶比碳酸、運動飲料含鋁量高,腎臟病營養品也有400 ~ 500 ppb
• Ulcerin每錠含有氫氧化鋁 233.0 mg
代謝途徑
• 主要透過食物、飲水及藥物經消化道進入人體。0.1 ~ 1 % 被吸收,酸性環境下吸收率較高。
• 在紅血球濃度比血漿高,組織中少得多,肝、肺、骨骼較多。
• 排泄藉糞便及尿液。糞便中含未被吸收及膽汁排出的鋁。
• 血液中約95%鋁和運鐵蛋白和白蛋白結合,由腎臟排除。
鋁中毒
• 最常見三種傷害 1. 腦神經病變 2. 貧血 3. 骨骼疾病
• 急性中毒發生於鋁和檸檬酸併用,鋁污染透析液,使用DFO治療鋁中毒時
– 鋁> 500ug/L,產生意識不清,抽搐,昏迷
• 慢性中毒 > 50/L,典型進行性陣攣性癡呆,說話口吃,人格異常,抽搐
鋁中毒的腦神經病變
• 語言退化、行動遲緩、記憶力減退、注意力喪失、口吃、癲癇、精神異常。
• 病程持續進展,若未發現治療,會完全喪失神經功能,最後死亡。
• 早期洗腎水未用 RO ,腦神經病變和水中含鋁量有密切關連。現今極罕見。
鋁中毒引起的貧血
• 鋁會阻礙血紅素製造過程中 δ- ALA 合成,阻礙鐵離子參與,機轉和鉛中毒引起貧血有點類似。
鋁中毒引起的骨病變
• 常見有二種:軟骨病 (Osteomalacia) 及再生不良性骨病 (Aplastic bone disease)。相同點就是造骨機能變慢及骨質「礦質化」速率降低。
鋁中毒與腎臟病
• 1970 年代,多因水污染。今以 RO 處理大為改善。
• RO 處理過鋁濃度依然超標原因
– 造水機「止逆閥」材質含鋁
– 管路材質的鋁釋放
– 濃縮洗腎液包裝容器含鋁
• 透析過程所有液體、設備、器材、耗材等要有無鋁標示,操作設備及配製溶液時,應有防鋁污染概念,透析液定期監測含鋁量,超標要找出污染原加以改善。
• 尿毒症患者長期服用含鋁降磷藥,可能造成鋁負擔。
影響鋁濃度的因素
• 副甲狀腺切除加重鋁中毒相關之軟骨化症,開刀前需篩檢
• 血鋁濃度受副甲狀腺素及患者鐵狀態影響,有偽陽性(鐵太低)或偽陰性(鐵太高)
• 洗腎患者易有鋁過高合併鋅過低。
• 制酸劑、鋁鍋,礦業製造都有可能接觸過量鋁。
鋁與癡呆症
• 一九七○年研究,老年痴呆症腦中有超高鋁含量。一些報告指出,腦含量可能是結果而不是起因。
• 攝取過量鋁是阿茲海默病原之一的學說已不被採信。
• 1965 年最先提出鋁與阿茲海默症有關,此後數十年學界找不出證據。
• 牛津大學神經病理學院三名教授聯合研究報告,更正鋁有害腦部說法。
KDOQI 的建議
• GUIDELINE 11. 鋁過量和對CKD的毒性
• 11.1 為防止鋁中毒,避免經常給予鋁片且透析液鋁應 <10 µg/L.
• 11.1a CKD患者服用鋁片避免同時使用檸檬酸鹽
• 11.2 評估鋁暴露量及鋁中毒風險,血鋁應每年至少檢驗一次,服用含鋁藥物應每三個月檢查一次
• 11.2a 血鋁值應 <20 µg/L.
• 11.3 血鋁上升 (60 – 200 µg/L) 或有臨床鋁中毒症狀,副甲狀腺手術前有鋁暴露,都應做 DFO test
• 11.3a 透析最後一小時 5 mg/kg DFO滴注 ,抽血驗注射前及兩天後透析前血鋁
• 11.3b 血鋁 ≥ 50 µg/L表示陽性 1
• 1.3c 鋁 >200 µg/L 不能做 DFO test 以免造成神經毒性 ,血鋁會超過500
• 11.4 鋁骨病變可經 DFO test 後鋁 ≥50 µg/L及 iPTH <150 pg/mL 來預測
• 診斷黃金標準還是骨切片表面有鋁染色 (>15% 到 25%) 表示有再生不全性骨病變 或軟骨症.
為什麼不再檢測血鋁?
• 美國費城研究:HD病人血鋁增高發生率很低,定期檢測是不必要的。
•口服含鋁降磷劑真的會中毒嗎?
•血漿鋁濃度和吃下鋁片量沒有相關性,沒人出現EPO抗性或再生不全性骨病變證據
結論
• 少量累積不會馬上不適,早期鋁過多會產生疲勞、頭痛及磷流失。
• 可透過血液、尿液或頭髮作定量分析,除非近期大量暴露,否則難以偵測累積量。
• 尿液需先服用螯合劑,收取6-8小時尿液作分析
• 每個人接觸來源及量不同,排除能力不一,即使進入微量,因先天體質或其他功能障礙導致排除變差,長期下來累積量仍可能較多。

 

This entry was posted in 臨床心得. Bookmark the permalink.

2 Responses to 一些整理衛教

  1. 夜華 says:

    整理很棒。
    請持續下去。
    活着就有希望。

  2. 夜華 says:

    期待您一直持續寫下去。
    這麼用心的醫師不多了。

發佈留言

發佈留言必須填寫的電子郵件地址不會公開。 必填欄位標示為 *