太久沒進來打掃，結果發現進不來了，還好只是一個外掛出問題，後台移除掉就好了
感覺自己沒以前勤奮，去年問了一輪只有我這個傻瓜每個月在給診所小姐上課，換工作之後現在就簡單整理在BAND，想看的就去看好了。

口服抗血小板藥物
口服抗血小板藥物P2Y12接受體抑制劑，一般在急性冠心症或支架置放術後合併阿斯匹靈使用；傳統P2Y12接受體抑制劑為「保栓通（clopidogrel；商品名plavix）」，新一代的抑制劑則包括「百無凝（ticagrelor；商品名brilinta）」與「抑凝安（prasugrel；商品名efient）」。目前新一代P2Y12接受體抑制劑的適應症均為急性冠心症才使用，抑凝安則需急性冠心症同時接受經皮介入手術後使用；歐洲心臟學會制定的急性冠心症醫療準則，幾乎都把新一代抑制劑的位階提升於保栓通之上，而大多的美國心臟學會準則把三種藥物位階視同相等。

然而這類藥物有個問題，就是亞洲人對於百無凝的敏感度非常高，使用抑凝安也有類似百無凝造成之過度血小板抑制的現象，可能是因爲東亞洲人比白種人多了30-47%活性代謝物。日本於2018年發表的JCS準則8建議，除非有使用保栓通或抑凝安的禁忌症，才建議用百無凝。

所以新藥抑制血小板的效果更好，然而不一定對每個人都有好處。

在急性冠心症集接受選擇性介入治療如心導管PTCA患者，及早使用Clopidogrel+ Bokey （Dual antiplatelet therapy）可以防止新的血凝塊形成或阻止現有血凝塊繼續擴大，可明顯減少病人因心血管疾病死亡，反覆性心肌梗塞或中風的危險

AHA/ ESC 建議 PCI 放置支架後須聯合使用 Bokey + clopidogrel 共 12 個月

順帶一提…討論時有人說起打Prolia也成功降低了iPTH，我覺得跟Parsabiv 一樣只是增加了我們使用Calcitriol的空間，比較不會造成高血鈣，真的不用維他命D3好像不太可能壓得下來。Parsabiv 低血鈣的副作用是真的蠻明顯，但是P也會降，有人的經驗是在開刀前使用可以減少術後Bone hunger的機會。

低鈉透析

在2007年時的研究的確認為可以降低收縮壓及兩次之間體重的增加（因為鹽分減少）但對舒張壓下降沒有明顯效果。

2019年考科藍數據庫納入了12項研究發現：
與中性或高透析液[Na +]相比，低透析液[Na +]對血壓有以下影響：
減少透析間增重
可能降低了透析前的平均動脈血壓
可能降低了透析後的平均動脈血壓
可能減少了降壓藥的使用（2項研究：SMD -0.67 SD，95％CI -1.07至-0.28；低確定性證據）。

對“安全性”終點有以下影響：
透析內低血壓事件可能增加
可能會增加透析內抽筋

與中性或高透析液[Na +]相比，低透析液[Na +]可能對透析內BP幾乎沒有影響（

由於證據質量非常低，尚不確定低透析液[Na +]是否會改變細胞外液狀態，靜脈語氣，動脈血管阻力，左心室質量或體積，口渴或疲勞。

低透析液[Na +]可能會降低透析內體重增加和BP，這與改善預後有方向相關。但干預措施也可能會增加透析內低血壓並降低血清[Na +]，這與死亡風險增加有關。干預對整體患者健康的影響尚不清楚。

算Kt/V的洗後採血（抄別人的QA）

抽洗後BUN的目的，是為了計算Kt/V。

常聽到的Kt/V有四種：spKt/V, eKt/V, stdKt/V, nKt/V，在目前實務上，血液透析常用的Kt/V叫做spKt/V，全名為single-pool Kt/V

至於原理有時間我們再來講，不然你回家翻翻書也可以。簡單的說，我們現在只想測血管中的濃度，因為要等到跟血管外的濃度平衡又得等很久，所以有人會抽第二次洗前的BUN來算
既然我們只想抽循環血管中的濃度，透析結束時就該馬上抽，以免被平衡抽的BUN數值就不準了。

那為何抽血前還要把pump變慢？理由就是為了避免再循環，確保抽到的血，是貨真價實來自病人體內血管的血，而不是來自AK的血。

為何從A端採血會採到從AK回流的血呢？理由就是V針的血因血管狹窄或針位不良，還沒回心臟就又被A針抽出來。為了避免「再循環」現象讓抽血不準，就是先把blood pump轉速放慢，慢到不太可能發生再循環的程度。
到底多慢才不會有再循環，一般只能遵循經驗法則，理論上double lumen要放到最慢（如50 mL/min），而AVF/AVG一般到150 mL/min以下即可。

「那麼，為何不乾脆關掉blood pump就好了？」
因為關掉pump當下，管路內血液有可能還是有問題的，因此需要在「保證沒有再循環情況下，讓血從A流出來至少充滿到A端的採血頭」。如果轉速越慢，等待時間就要越久，比如100 mL/min轉10秒，其效果就等同於50 mL/min轉20秒。究竟要轉幾秒，就是估計一下A端管路內的血液容量大概有多少。比如100 mL/min轉15秒，就相當於拉了25 mL的血液出來，一般這個量是遠遠超過A端的管路容量。

「還要算秒數那麼麻煩，那我不能乾脆等個1-2分鐘，先去忙再回來抽嗎？」
答案是不行，抽血時間隔越長，單一水池的定義就越受到破壞。雖然理論上只隔1分鐘差異很小，但我們以為是單一的水池，在血液透析中也不是均勻的，如果是用AVF/AVG的病人，還會有心肺再循環。病人洗後抽BUN，每隔1分鐘抽出來數據都不一樣（會一直爬升），那麼哪一個才是正確的？

總之，就是因為BUN在洗後的變化很快，我們才需要一個嚴格的protocol去確保大家抽的都是相同的BUN。下次，如果看到病人Kt/V異常地低，別忘了把錯誤的抽血技術也考慮進去喔！

血鋁

比較資深的同事應該有印象以前每年的抽血會檢查血中的鋁濃度，但這幾年來大部份院所都沒有再繼續偵測，為什麼？

1. 以往的高血鋁大多來自於水處理技術不足或者透析包裝污染而來，真正從降磷的鋁片引起的其實並不多。服用鋁片當然會導致血鋁濃度較高一些，不過很少超出會有病變濃度，真正身體的鋁含量會在骨頭與血液中流動，所以血鋁並無法真實反應身體裡的鋁含量。
2.過去30年來沒有強烈的臨床證據證明服用鋁片會造成腦病變或腎病變，雖然如此我們還是不鼓勵大量使用鋁片來控制血磷
3.即使測出高了，以DFO治療時仍有一定風險，例如骨頭中大量鋁被洗出來，導致急性血鋁增高，反而會讓患者昏迷（見下面摘要）

所以測了低不表示沒有，高也不一定可以做什麼。治療勝於預防，我們可以做的就是
1. 避免使用鋁片，使用量也不要太多，一旦血磷降低就改回鈣片（然而鈣片也有鈣化的風險）
2.定期偵測透析液中的鋁含量

以下是我以前整理上課的資料，濃縮成摘要給大家參考

鋁
• 地表上含量最多的金屬，含量第三多元素。
• 真有顧慮就避免用鋁鍋煮食酸性食物，此外和鐵鍋、不銹鋼鍋一樣沒有危險
鋁罐茶比碳酸、運動飲料含鋁量高，腎臟病營養品也有400 ~ 500 ppb
• Ulcerin每錠含有氫氧化鋁 233.0 mg
代謝途徑
• 主要透過食物、飲水及藥物經消化道進入人體。0.1 ~ 1 % 被吸收，酸性環境下吸收率較高。
• 在紅血球濃度比血漿高，組織中少得多，肝、肺、骨骼較多。
• 排泄藉糞便及尿液。糞便中含未被吸收及膽汁排出的鋁。
• 血液中約95%鋁和運鐵蛋白和白蛋白結合，由腎臟排除。
鋁中毒
• 最常見三種傷害 1. 腦神經病變 2. 貧血 3. 骨骼疾病
• 急性中毒發生於鋁和檸檬酸併用，鋁污染透析液，使用DFO治療鋁中毒時
– 鋁> 500ug/L，產生意識不清，抽搐，昏迷
• 慢性中毒 > 50/L，典型進行性陣攣性癡呆，說話口吃，人格異常，抽搐
鋁中毒的腦神經病變
• 語言退化、行動遲緩、記憶力減退、注意力喪失、口吃、癲癇、精神異常。
• 病程持續進展，若未發現治療，會完全喪失神經功能，最後死亡。
• 早期洗腎水未用 RO ，腦神經病變和水中含鋁量有密切關連。現今極罕見。
鋁中毒引起的貧血
• 鋁會阻礙血紅素製造過程中 δ- ALA 合成，阻礙鐵離子參與，機轉和鉛中毒引起貧血有點類似。
鋁中毒引起的骨病變
• 常見有二種：軟骨病 (Osteomalacia) 及再生不良性骨病 (Aplastic bone disease)。相同點就是造骨機能變慢及骨質「礦質化」速率降低。
鋁中毒與腎臟病
• 1970 年代，多因水污染。今以 RO 處理大為改善。
• RO 處理過鋁濃度依然超標原因
– 造水機「止逆閥」材質含鋁
– 管路材質的鋁釋放
– 濃縮洗腎液包裝容器含鋁
• 透析過程所有液體、設備、器材、耗材等要有無鋁標示，操作設備及配製溶液時，應有防鋁污染概念，透析液定期監測含鋁量，超標要找出污染原加以改善。
• 尿毒症患者長期服用含鋁降磷藥，可能造成鋁負擔。
影響鋁濃度的因素
• 副甲狀腺切除加重鋁中毒相關之軟骨化症，開刀前需篩檢
• 血鋁濃度受副甲狀腺素及患者鐵狀態影響，有偽陽性（鐵太低）或偽陰性（鐵太高）
• 洗腎患者易有鋁過高合併鋅過低。
• 制酸劑、鋁鍋，礦業製造都有可能接觸過量鋁。
鋁與癡呆症
• 一九七○年研究，老年痴呆症腦中有超高鋁含量。一些報告指出，腦含量可能是結果而不是起因。
• 攝取過量鋁是阿茲海默病原之一的學說已不被採信。
• 1965 年最先提出鋁與阿茲海默症有關，此後數十年學界找不出證據。
• 牛津大學神經病理學院三名教授聯合研究報告，更正鋁有害腦部說法。
KDOQI 的建議
• GUIDELINE 11. 鋁過量和對CKD的毒性
• 11.1 為防止鋁中毒，避免經常給予鋁片且透析液鋁應 <10 µg/L.
• 11.1a CKD患者服用鋁片避免同時使用檸檬酸鹽
• 11.2 評估鋁暴露量及鋁中毒風險，血鋁應每年至少檢驗一次，服用含鋁藥物應每三個月檢查一次
• 11.2a 血鋁值應 <20 µg/L.
• 11.3 血鋁上升 (60 – 200 µg/L) 或有臨床鋁中毒症狀，副甲狀腺手術前有鋁暴露，都應做 DFO test
• 11.3a 透析最後一小時 5 mg/kg DFO滴注 ，抽血驗注射前及兩天後透析前血鋁
• 11.3b 血鋁 ≥ 50 µg/L表示陽性 1
• 1.3c 鋁 >200 µg/L 不能做 DFO test 以免造成神經毒性 ，血鋁會超過500
• 11.4 鋁骨病變可經 DFO test 後鋁 ≥50 µg/L及 iPTH <150 pg/mL 來預測
• 診斷黃金標準還是骨切片表面有鋁染色 (>15% 到 25%) 表示有再生不全性骨病變 或軟骨症.
為什麼不再檢測血鋁？
• 美國費城研究：HD病人血鋁增高發生率很低，定期檢測是不必要的。
•口服含鋁降磷劑真的會中毒嗎？
•血漿鋁濃度和吃下鋁片量沒有相關性，沒人出現EPO抗性或再生不全性骨病變證據
結論
• 少量累積不會馬上不適，早期鋁過多會產生疲勞、頭痛及磷流失。
• 可透過血液、尿液或頭髮作定量分析，除非近期大量暴露，否則難以偵測累積量。
• 尿液需先服用螯合劑，收取6-8小時尿液作分析
• 每個人接觸來源及量不同，排除能力不一，即使進入微量，因先天體質或其他功能障礙導致排除變差，長期下來累積量仍可能較多。